纖維化標志物、雌激素受體α 及SDF-1-CXCR-4軸在大鼠宮腔粘連模型中的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的初步探討纖維化標志物(TGF-β1,MMP-9),雌激素受體α(ERα)以及SDF-1/CXCR-4軸在大鼠宮腔粘連模型上的表達及意義。宮腔粘連的主要特點是宮腔操作等原因使子宮內膜嚴重受損后宮腔內粘連帶形成,使宮腔失去正常形態(tài)?,F(xiàn)臨床上針對該類患者主要采取宮腔鏡下宮腔粘連分離術(TCRA術)聯(lián)合雌激素等輔助手段促進損傷后子宮內膜正常修復。
  目的:
  1.初步檢測大鼠宮腔粘連形成過程中纖維化相關因子的表達,為下一步進

2、行抑制內膜過度纖維化的研究奠定一定的基礎。
  2.在體檢測大鼠宮腔粘連形成過程中ERα的表達情況,有助于指導臨床治療宮腔粘連患者對雌激素劑量的選擇。
  3.通過動態(tài)檢測SDF-1/CXCR-4軸相關指標的變化,為骨髓間充值干細胞(BMSCs)治療宮腔粘連的相關機制研究提供一定的理論。
  方法:
  1.于動情期利用95%無水乙醇持續(xù)注射大鼠宮腔5min分別于術后第1天、第3天、第1個動情期、第2個動情期、第

3、3個動情期、第4個動情期、第5個動情期獲取實驗組及對照組(正常)大鼠子宮內膜組織。
  2.采用組織化學染色方法(HE、Masson、IHC)觀察大鼠子宮內膜形態(tài)變化并檢測子宮內膜相關指標(keratin、Vimentin和 CD34)的表達情況,分別采用逆轉錄實時定量PCR(RT-qPCR)、蛋白質免疫印跡(Western blot)和免疫組織化學(IHC)檢測宮腔粘連大鼠子宮內膜TGF-β1、MMP-9、ERα和SDF-1/C

4、XCR-4的mRNA和蛋白水平表達。
  結果:
  1.成功構建宮腔粘連大鼠模型,術后大鼠子宮內膜菲薄、厚度及腺體顯著低于對照組(P<0.05);術后子宮內膜上皮細胞標志物keratin、基質細胞標志物 Vimentin及微血管密度標志物 CD34表達明顯降低;隨著術后時間的推移,大鼠子宮內膜纖維化組織顯著增生,逐漸替代并覆蓋原有正常子宮內膜,直至宮腔粘連形成。
  2.術后在大鼠子宮內膜修復過程中,TGF-β1、M

5、MP-9、ERα表達水平顯著高于對照組(P<0.05);SDF-1于術后早期呈現(xiàn)逐漸上升趨勢,并于術后第二動情期達到頂峰(P<0.05),但與對照組相比,CXCR-4在術后五個動情周期以內表達無明顯升高(P>0.05)。
  結論:
  1.臨床上治療宮腔粘連雌激素劑量的選擇需要遵循個體化原則;
  2.宮腔粘連的形成與發(fā)展可能與內膜損傷后TGF-β1、MMP-9表達異常升高有關,而自身SDF-1趨化的CXCR-4陽性

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