腹腔感染時腹膜淋巴孔的變化及PD123319對淋巴孔的調控作用.pdf

1、目的:對于淋巴孔的確切功能，目前仍不明確，但通過查閱相關文獻，腹膜淋巴孔確實參與到腹腔內物質轉運過程，但是否參與淋巴轉運及是否在SIRS、MODS過程中扮演重要角色卻未見明確報道。本實驗主要探討腹腔感染時腹膜淋巴孔的變化，以及腹腔感染早期機體內兩條途徑中內毒素濃度的變化，旨在探討腹膜淋巴孔作為淋巴引流途徑的一種，也參與到腹腔內物質轉運過程，在腹腔感染致SIRS、MODS中同樣扮演重要角色;并對于淋巴孔的調控機制作相應研究，以為未來利用淋

2、巴孔治療及防治某些疾病提供理論依據(jù)。
　　方法:將60只WISTA大鼠(200-250g)隨機分為正常組(n=10)、假手術組(n=10)、腹腔感染組（CLP組）(n=20)及腹腔感染藥物干預組(n=20)。測定各組大鼠的以下指標:1）、應用掃描電鏡觀察各組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小及淋巴孔分布密度;2）、利用顯色基質鱟試劑檢測門靜脈血及胸導管淋巴內毒素濃度;3）、一氧化氮硝酸還原法測定腹膜組織中的NO含量;4）、western bl

3、ot檢測一氧化氮合酶NOS的表達;5）、流式細胞儀檢測細胞內Ca2+濃度。
　　結果:①正常對照組相比，腹腔感染組淋巴孔的孔徑(P＜0.01)和密度顯著增加(P＜0.01)，且感染時間越長，腹膜淋巴孔徑增加越顯著(P＜0.01)，但分布密度卻未見明顯增加（P＞0.05），經藥物事先干預后，干預2h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染2h組有顯著降低（P＜0.01，P＜0.01），干預4h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染4h組仍有明顯降

4、低(P＜0.01，P＜0.05);②腹腔感染組大鼠胸導管淋巴液中內毒素的含量顯著高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)，且感染時間越久，胸導管淋巴液中內毒素的含量越高（P＜0.01），而各組大鼠門靜脈血中內毒素的含量無顯著差異(P＞0.05），經藥物事先干預后，發(fā)現(xiàn)胸導管內毒素含量較感染組對應時相點有所降低(P＜0.01，P＜0.01)。③腹腔感染組大鼠腹膜組織中NO的含量顯著高于正常組(P＜0.01，P＜0.01);藥物干預組NO濃

5、度較感染組明顯降低(P＜0.01，P＜0.01)，而干預組NO濃度仍高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)。④感染組NOS表達量明顯高于正常組(P＜0.01，P＜0.01)，而事先經治療后，NOS表達量與感染組同時段相比卻趨于降低(P＜0.05，P＜0.05)，但仍高于正常組(P＜0.05，P＜0.05)。⑤正常情況下，腹膜間皮細胞內鈣離子[Ca2+]維持在較高的水平，腹腔感染情況下，細胞內鈣離子[Ca2+]濃度明顯低于正常情況細胞內

6、[Ca2+]（P＜0.05，P＜0.05），而經藥物事先治療后，細胞內[Ca2+]濃度明顯高于感染組(P＜0.05，P＜0.05)。
　　結論:1.腹腔感染時影響腹膜淋巴孔的形態(tài)改變，導致腹膜淋巴孔孔徑擴大，分布密度相應增多。2.腹腔感染時，細菌內毒素通過變大、增多的腹膜淋巴孔進入淋巴回流系統(tǒng)可能是引起全身播散的主要途徑。3.腹膜組織中一氧化氮(NO)是調控腹膜淋巴孔的重要調節(jié)因子。4.NO-cGMP-[Ca2+]途徑可能是調節(jié)淋