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文檔簡介
1、第一部分,運動訓練調節(jié)大鼠腦缺血區(qū)血管新生減少腦梗死發(fā)生的保護作用研究
目的:探討腦缺血早期,運動訓練對大鼠腦梗死區(qū)微血管密度及腦梗死體積影響,以及為血管密度與腦梗死體積的減小有無相關性。
方法:采用改良的線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,將模型成功的大鼠隨機分為假手術靜止對照組、手術靜止對照組、手術加運動組,并在手術24h后對運動組進行跑臺訓練。兩周后,采集標本利用免疫組化的方法標記Ⅷ因子檢測比較各組微血管密
2、度。同時測量各組大鼠腦梗死體積的差異。并統(tǒng)計血管新生與腦梗死體積的相關性,從而間接了解運動訓練改善微循環(huán)與減少腦梗死體積的相關性。
結果:手術靜止對照組微血管密度較假手術靜止對照組(2.7±0.785)有所升高,但無統(tǒng)計學意義:與手術靜止對照組(4.33±1.233)相比,手術加運動組(10.423±2.125)微血管密度顯著增高并具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。另外腦梗死體積手術加運動組(183.8±22.1)較手術靜止對照
3、組(125.4±16.5)顯著降低(p<0.05)。
結論:對腦缺血大鼠進行兩周的運動踏板訓練可以促進梗死灶邊緣區(qū)腦微血管密度的增加,通過促進血管形成改善腦循環(huán)減少腦梗死體積。
第二部分,運動訓練調節(jié)Tie-2/P13K/AKT通路促進腦缺血大鼠缺血區(qū)血管新生的研究
目的:探討早期介入運動訓練對腦缺血大鼠腦缺血區(qū)血管新生的影響以及對酪氨酸激酶受體Tie-2信號轉導通路促進血管新生的調節(jié)作用。
方法
4、:采用改良線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,將造模成功的大鼠隨機分為手術對照組、手術+運動組,同時設立假手術組,并在術后24h后對運動組進行跑臺訓練。2周后,斷頭取腦,利用免疫組化方法標記CD31檢測比較各組微血管密度;WesternBlot檢測各組大鼠腦缺血區(qū)血管生成素受體Tie-2、總AKT、磷酸化AKT表達。
結果:手術對照組微血管密度較假手術組有所升高,但無統(tǒng)計學意義;與手術對照組相比,手術+運動組微血管密度顯著
5、增加并具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。各組大鼠缺血區(qū)總AKT、磷酸化AKT、Tie-2表達檢測結果:3組總AKT無顯著差異;與假手術組相比,手術對照組磷酸化AKT及Tie-2都有升高的趨勢,但無統(tǒng)計學意義。手術+運動組較其它兩組相比顯著升高(P<0.05)。
結論:對腦缺血大鼠早期(缺血再灌注損傷24h后)進行2周跑臺訓練可上調梗死灶邊緣區(qū)Tie-2受體的表達,促進下游P13K/AKT通路的相關蛋白磷酸化,啟動該通路促進血管新
6、生,增加腦缺血區(qū)微血管密度,從而改善大腦血液循環(huán),達到腦保護的作用。
第三部分,運動訓練對大鼠缺血腦區(qū)血管新生以及細胞凋亡相關性研究
目的:探討腦缺血后,運動訓練對促進梗死區(qū)血管新生、抑制細胞凋亡的作用以及二者的相關性。
方法:采用改良的線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,將模型成功的大鼠隨機分為假手術組、手術對照組、手術加運動組(以下簡稱運動組),并在術后24h對運動組進行跑臺訓練,兩周后,采集標本檢
7、測比較各組微血管密度、細胞凋亡數以及Bc1-2表達的差異。
結果:手術對照組微血管密度較假手術組有所升高,但無統(tǒng)計學意義;與手術對照組(4.33±1.233)相比,運動組(10.423±2.125)微血管密度顯著增高并具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);凋亡細胞顯著減少(P<0.05)、Bc1-2顯著增加(P<0.05):且微血管密度的增加與細胞凋亡程度呈負相關(R2=0.244:P<0.05)。
結論:運動可以促進腦微
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