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1、自噬(Autophagy)是真核細胞內(nèi)發(fā)生的，依靠兩個泛素樣結(jié)合系統(tǒng)（Atg12和Atg8/LC3結(jié)合系統(tǒng)）形成的雙層膜結(jié)構(gòu)將包裹的胞內(nèi)成分傳遞到溶酶體進行降解，從而維持細胞結(jié)構(gòu)成分穩(wěn)態(tài)的代謝機制。CD8+細胞毒T細胞(CD8+ CTL)是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，對于裂解以及清除病原菌感染的機體細胞具有重要作用。T細胞本身的自噬活性的改變對CD8+T細胞活化以及對后續(xù)殺傷活性的影響目前未見報道。因此，本課題利用Atg3條件性敲除小鼠
2、對上述兩方面內(nèi)容做了探究。
在我們的研究中，我們利用不同的Atg3敲除與免疫方案均發(fā)現(xiàn)自噬缺陷的小鼠CD8+ CTL細胞具有更強的殺傷能力。其中，在先LM-OVA免疫后Atg3體外敲除的模型中，我們觀察到自噬缺陷的CD8+T細胞的殺傷活性明顯增強，細胞中殺傷相關(guān)分子穿孔素和顆粒酶的表達上調(diào)。目前該模型的機制研究將集中在自噬對IL-2信號通路的調(diào)節(jié)方面。此外，在Atg3敲除后LM-OVA免疫的模型中，小鼠CD8+T細胞表達更高水
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