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文檔簡(jiǎn)介
1、本文用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究了重組海葵毒素Hk2a和Hk7a對(duì)不同年齡段大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞鈉通道的影響。發(fā)現(xiàn):在P2-7時(shí)期,兩種毒素Hk2a和Hk7a均使鈉電流幅度減小。其中,Hk2a對(duì)電壓依賴性失活和失活后恢復(fù)的時(shí)間無(wú)顯著影響,而Hk7a使電壓依賴性失活向超極化方向移動(dòng)并使通道失活后恢復(fù)的時(shí)間延長(zhǎng)。在P8-13時(shí)期,兩種毒素Hk2a和Hk7a均使鈉電流幅度減小。其中,Hk2a使電壓依賴性失活向超極化方向移動(dòng)并使失活后恢復(fù)的時(shí)間延長(zhǎng);Hk
2、7a使電壓依賴性失活曲線向超化方向移動(dòng)并使失活后恢復(fù)的時(shí)間延長(zhǎng)。在P14-21,兩種毒素Hk2a和Hk7a均使鈉電流幅度減小。其中,Hk2a使電壓依賴性失活曲線向超極化方向移動(dòng)并使失活后恢復(fù)的時(shí)間延長(zhǎng),而Hk7a對(duì)電壓依賴性失活曲線沒(méi)有顯著改變但使失活后恢復(fù)的時(shí)間延長(zhǎng);Hk7a使通道失活的數(shù)目顯著增加表明其對(duì)失活的作用很強(qiáng),但可能由于其在靜息狀態(tài)下的作用不強(qiáng)導(dǎo)致其在該時(shí)期的失活作用不明顯。 由于Hk2a和Hk7a僅在14和22位
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