非小細胞肺癌DLEC1基因啟動子甲基化狀態(tài)及DLEC1蛋白、Ki-67抗原表達的研究.pdf

1、目的:研究非小細胞肺癌中DLEC1基因啟動子甲基化狀態(tài)及與其蛋白表達的關系,探討DLEC1在肺癌發(fā)生發(fā)展中的作用及DLEC1與Ki-67表達之間的相關性。
　　 方法:用甲基化特異性PCR檢測非小細胞肺癌組織中DLEC1基因啟動子甲基化水平和免疫組化ElivisionTM plus法檢測DLEC1蛋白和Ki-67抗原的表達情況。
　　 結果:1、83例非小細胞肺癌組織中DLEC1基因啟動子甲基化率為51.81％(43/8

2、3),在癌旁非腫瘤組織中的甲基化率為7.23％(6/83),其差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；Ⅰ-Ⅱ期的患者DLEC1基因啟動子甲基化率為39.29％(31/56),Ⅲ-Ⅳ期的患者為77.78％(21/27),差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。有淋巴結轉移的患者DLEC1基因啟動子甲基化率78.13％(25/32),無淋巴結轉移的患者DLEC1啟動子甲基化率35.29％(18/51),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。肺鱗癌患者DLE

3、C1啟動子甲基化率60.71％(34/56),肺腺癌患者DLEC1啟動子甲基化率31.82％(7/22),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。DLEC1基因啟動子甲基化與肺癌患者年齡、性別、部位、腫瘤大小及分化程度無關。
　　 2、83例非小細胞肺癌組織中DLEC1蛋白陽性表達率為25.30％(21/83)；癌旁非腫瘤組織中DLEC1蛋白陽性表達率為67.47％(56/83),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。DLEC1蛋白的表達

4、與組織學類型、淋巴結轉移、TNM分期有關(P<0.05),而與年齡、性別、部位、腫瘤大小、分化程度無關(P>0.05)。
　　 3、83例非小細胞肺癌組織中Ki-67的陽性表達率為78.31％(65/83)；癌旁非腫瘤組織中Ki-67陽性表達率為25.76％(17/83),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。Ki-67抗原的表達與組織學類型、分化程度、淋巴結轉移及TNM分期有顯著差異(P<0.05),而與年齡、性別、部位、腫瘤大小

5、無關(P>0.05)。
　　 4、21例DLEC1蛋白陽性表達者中Ki-67表達陽性9例(42.86％),62例DLEC1蛋白陰性表達者中Ki-67表達陽性56例(90.32％),經Spearmans相關分析,r=-0.501,P<0.01,說明在非小細胞肺癌組織中DLEC1與Ki-67的表達呈負相關。
　　 5、43例DLEC1基因啟動子甲基化非小細胞肺癌組織中DLEC1陽性表達3例(6.98％),40例DLEC1基因

6、啟動子非甲基化非小細胞肺癌組織中DLEC1陽性表達18例(45.00％),經Spearman相關分析,r=-0.437,P<0.001,說明在非小細胞肺癌組織中DLEC1基因啟動子甲基化與DLECl蛋白的表達呈負相關。
　　 結論:1、DLEC1蛋白在非小細胞肺癌中低表達,與腫瘤組織學類型、淋巴結轉移、TNM分期有關,提示DLEC1表達缺失可能與肺癌發(fā)生發(fā)展有密切關系；DLEC1蛋白在腫瘤及癌旁非腫瘤組織中表達的不同,提示其可能