K-ras基因突變和p21蛋白的表達與子宮內膜異位癥惡性轉化的關系.pdf

1、目的：探討K-ras基因點突變和其表達的p21蛋白的表達與子宮內膜異位癥惡性轉化的關系。 方法：應用聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)和鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶染色法（S-P二步法），對與內異癥相關的3例卵巢子宮內膜樣癌及3例卵巢透明細胞癌中K-ras基因第一外顯子第12、13密碼子的突變情況以及p21蛋白的表達進行研究，并將結果與和內異癥不相關的卵巢子宮內膜樣癌10例、卵巢透明細胞癌15例、不典型子宮

2、內膜異位癥7例以及卵巢子宮內膜異位癥15例相比較。 結果：1.起源于內異癥的卵巢子宮內膜樣癌和卵巢透明細胞癌中各有1例檢測到K-ras基因第12位密碼子發(fā)生突變，突變類型為GGT→TGT，即甘氨酸→半胱氨酸，其余標本均未檢測到第12、13位密碼子突變。2.內異癥相關的卵巢內膜樣癌組p21蛋白表達高于內異癥不相關的卵巢內膜樣癌組以及不典型內異癥組，三組間表達差異有顯著性( P=0.015770，P<0.05)；且內異癥相關的卵巢透

3、明細胞癌組p21蛋白表達同樣高于內異癥不相關的卵巢透明細胞癌組及不典型內異癥組，三組間p21蛋白的表達差異也有統(tǒng)計學意義( P=0.022590，P<0.05)。 結論：1.內異癥惡性轉化可能與K-ras基因的改變有某種聯(lián)系，一些基因的改變可能在內異癥的惡性轉化中起作用。2.p21蛋白在與內異癥相關的卵巢腫瘤中表達較高，說明內異癥相關與內異癥不相關的卵巢腫瘤可能通過不同的分子機制發(fā)生，內異癥惡性轉化的分子機制可以通過免疫組化監(jiān)測