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文檔簡介
1、本論文是在以往對電項針臨床應用和研究的基礎上,對電項針治療失眠的作用作了系統(tǒng)全面的總結、歸納后,通過睡眠剝奪大鼠動物模型,觀察其腦干網(wǎng)狀結構中單胺類神經(jīng)遞質、腦腸肽、NO和SOD含量的變化,從分子水平對電項針治療失眠及其氧化應激反應進行深入研究。 目的:1通過電項針干預睡眠剝奪大鼠的實驗研究探討電項針對失眠及其誘發(fā)氧化應激反應影響機制。 方法:將大鼠隨機分為空白組、模型組、電項針組、甜夢膠囊組、黃芪注射液組,除空白組外,
2、其余組通過腹腔注射PCPA復制睡眠剝奪大鼠模型。 1觀察對比睡眠剝奪5天后各組大鼠體重變化。 2通過電鏡觀察大鼠神經(jīng)細胞的變化情況。 3通過熒光分光光度計觀察大鼠腦中5-HT、5-HIAA、NE含量的變化。 4通過光柵分光光度計觀察腦干中SOD及NO含量的變化。 5通過免疫組化染色法觀察CCK8、GABA在睡眠剝奪大鼠腦干組織中陽性表達情況。 結果: 1模型組大鼠腦干網(wǎng)狀結構中5-
3、HT、5-HIAA、GABA、CCK8含量降低,NO、SOD、NE含量升高,與空白組對比有顯著差異(P<0.01),理論上造模成功。 2睡眠剝奪5天后,模型組大鼠體重減輕,與空白組比較有明顯差異(P<0.01),電項針組大鼠體重無明顯變化,與空白組無明顯差異(P>0.05)。 3電鏡下觀察可見,睡H民剝奪后,模型組與甜夢膠囊組大鼠腦干細胞膜邊界不清晰,細胞渾濁,細胞內有空泡變性,線粒體空泡變性,腫脹明顯粗面內質網(wǎng)含量減少
4、,突觸融合。而電項針組未見明顯變化。 4熒光分光光度計法證實,睡眠剝奪后,電項針可以提高腦干網(wǎng)狀組織內5-HT、5-HIAA的含量,降低NE的含量,與模型組比較有顯著差異(P<0.01),甜夢膠囊組NE的含量降低,同模型組相比有顯著性差異(P<0.01),與電項針組比較無顯著性差異(P>0.05)。甜夢膠囊組5-HT、5-HIAA的含量降低,同模型組相比無顯著性差異(P>0.05)。與電項針比較有顯著性差異(P<0.05)。
5、 5光柵分光光度計法證實,睡眠剝奪后,電項針組和黃芪注射液組大鼠腦干網(wǎng)狀組織內NO、SOD的含量降低,與模型組比較均有顯著差異(P<0.01)。兩組比較無顯著性差異(P>0.05)。 6免疫組織化學染色法證實,睡眠剝奪后,電項針組和甜夢膠囊組大鼠腦干網(wǎng)狀組織內CCK8的含量升高,與模型組比較有顯著差異(P<0.01),兩組比較無顯著性差異(P>0.05)。電項針組和甜夢膠囊組大鼠腦干網(wǎng)狀組織內GABA的含量升高,與模型組比較
6、,電項針組有顯著差異(P<0.01),甜夢膠囊組無明顯差異(P>0.05),兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。 結論: 1睡眠剝奪可以破壞大鼠腦干中的神經(jīng)細胞,而電項針對神經(jīng)細胞具有保護作用,抑制睡眠剝奪對大鼠腦干神經(jīng)細胞的損害。 2電項針可以通過恢復5-HT通路與NE通路之間的相互平衡和制約,進而恢復正常的睡眠-覺醒節(jié)律,從而糾正失眠。 3電項針可通過增強GABA的抑制作用,從而實現(xiàn)治療失眠的目的。
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