醫(yī)學綜述論文范文匯總-綜述醫(yī)學論文范文

1、<p>　　醫(yī)學綜述論文范文匯總</p><p>　　卒中后抑郁的心理護理觀察</p><p>　　【摘要】 目的：觀察心理護理對卒中后抑郁患者的HAMD評分的影響。方法：將90例卒中后抑郁患者隨機分為觀察組和對照組各45例，對照組給予神經內科常規(guī)治療和護理，觀察組在對照組的基礎上予心理護理。兩組分別于治療前及治療后4周進行HAMD評分和療效評定。結果：觀察組治愈率為77.8%

2、，對照組治愈率為57.8%，兩組療效差異有顯著性（P＜0.05）。結論：心理護理對卒中后抑郁患者有益。 </p><p>　　【關鍵詞】 卒中后抑郁 心理護理</p><p>　　卒中后抑郁（PSD）是腦卒中的常見并發(fā)癥，卒中后1年內抑郁的累計發(fā)病率在40%左右［1］，它不僅影響患者生活質量，導致其出現種種不良的心境體驗和軀體功能障礙［2］，同時還影響患者神經及肢體活動功能的康復［3］。

3、</p><p><b>　　資料與方法</b></p><p>　　2003年6月～2018年6月在我院神經內科住院的患者。入組標準：①符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦出血、腦梗死診斷標準［4］，經顱腦CT或MRI確診；②符合中華神經精神科學會公布的CCMD-2-R抑郁診斷標準［5］；③漢密頓抑郁量表（HAMD）評分在17分以上；④病程＞14天；⑤無

4、意識障礙、失語、嚴重的智能障礙及精神病史。</p><p>　　入組患者90例，隨機分為觀察組和對照組各45例。針刺組男26例，女19例；年齡62.67±10.09歲；其中腦梗死35例（77.8%），腦出血10例（22.2%）；治療前漢密頓抑郁量表（HAMD）評分平均21.4±5.2分。對照組男28例，女17例；年齡63.77±11.51歲；其中腦梗死37例（82.2%），腦出血8例

5、（17.8%）；治療前漢密頓抑郁量表（HAMD）評分平均20.5±4.9分。兩組在性別、年齡、卒中分型、抑郁嚴重程度等方面無顯著差異（P>0.05），具有可比性。</p><p>　　對照組采用神經內科常規(guī)治療和護理，觀察組在對照組的基礎上予以系統(tǒng)心理護理，具體措施如下：①心理護理：建立良好的護患關系，主動接觸患者，盡可能讓患者傾訴其內心的痛苦與煩惱，減少其心理壓力。②改善睡眠：晚上入睡前讓患者聽

6、輕柔的催眠樂曲，給予適溫的飲料如牛奶（避免飲咖啡、濃茶），洗溫水澡、熱水泡腳等。對早醒患者予安撫，指導緩慢地深呼吸，全身肌肉放松，使其延長睡眠時間。對睡前過度焦慮，遵醫(yī)囑給予安眠藥。③保證營養(yǎng)的供給：選擇患者喜愛的富含粗纖維食物，少食多餐，陪伴患者進食等。必要時可采取喂食、鼻飼、靜脈輸液等，保證營養(yǎng)攝入。④預防患者采取傷害自己的行為：夜班護士在清晨3：00～7：00加強巡視，密切觀察病情。不讓患者單獨活動，使其不具有自殺的工具，發(fā)藥時檢

7、查口腔，嚴防藏藥或蓄積后一次吞服等，試體溫時，做到手不離表，嚴防咬吞體溫表，同時向家屬交代病情，加強病房設施的安全檢查。⑤尋求家庭及社會系統(tǒng)的支持：積極向患者家屬做好健康教育工作，及時為患者家屬宣教相關的知識及各種注意事項。⑥積極進行康復指導：鼓勵、幫助、指導患者及早進行康復訓練，康復訓練時不可操之過急，注意保持患者癱瘓肢體的良肢位，協助患者</p><p>　　療效評定標準：兩組分別于治療前及治療后4周進行HA

8、MD評分。療效評定：痊愈：HAMD評分減少≥75%；顯效：HAMD評分減少≥50%；有效：HAMD評分減少≥25%；無效：HAMD評分減少＜25%。</p><p><b>　　結果</b></p><p>　　兩組治療前后HAMD評分比較：治療后觀察組HAMD評分均較治療前顯著降低（P＜0.05），而對照組與治療前比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表1。</

9、p><p>　　兩組臨床療效比較：觀察組和對照組的治療總有效率分別為77.8%和57.8%，兩組療效比較有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。</p><p>　　表1 兩組治療前后HAMD評分比較（略）</p><p>　　注：治療前后比較，☆P＜0.05，★P＞0.05</p><p>　　討論

10、 </p><p>　　卒中后抑郁是腦卒中最常見的并發(fā)癥，與卒中前的個性、社會環(huán)境及卒中后導致的軀體和認知障礙、不良的家庭、社會、心理等綜合因素有關。急性腦卒中患者發(fā)病急，心理上難以承受，重者還有緊張、早醒、思維緩慢、幻覺和幻想、絕望及自殺等。護理人員應高度重視患者的心理問題，評估其心理狀態(tài)，采取行之有效的心理護理，喚起患者的積極情緒，發(fā)揮正常心理防御機制，改善和清除抑郁癥狀，對神經

11、功能的康復有積極作用。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 張長青,方向華.卒中后抑郁流行病學研究現況.中華神經科雜志, 2018,39(1):63-65.</p><p>　　2 蔡焯基,主編.抑郁癥-基礎與臨床.北京:科學出版社,2018,120-125 .</p><p>　　3

12、Parikh RM,Robinson RG,Lipsey JR,et al.The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over two years follow-up. Arch Neurol,1990,47:785-789.</p><p>　　4 全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點

13、.中華神經科雜志,1996,29(6):379.</p><p>　　5 中華醫(yī)學會,南京醫(yī)科大學腦科醫(yī)院.中國精神疾病分類方案與診斷標準第2版.南京:東南大學出版社,1995:69-70.</p><p>　　冠心病中醫(yī)藥治療進展 </p><p>　　【摘要】 從冠心?。–AD）的病因病機、中醫(yī)辨證分型及證型的客觀化研究、中醫(yī)藥治療等方面進行了詳細闡述，著重介

14、紹中藥復方制劑在冠心病治療中的作用，這也是目前中醫(yī)藥治療該病的一個特色和亮點，值得進一步研究和探討。 </p><p>　　【關鍵詞】 冠心病 中醫(yī)藥治療 綜述</p><p><b>　　中醫(yī)辨證論治</b></p><p>　　由于冠心病的辨證分型具有多樣性，其中醫(yī)臨床治療也表現出多樣化的特點。分析眾多醫(yī)家的治療方藥發(fā)現，多以血府逐瘀湯、

15、瓜蔞薤白桂枝湯、瓜蔞薤白半夏湯、溫膽湯、補陽還五湯、生脈散、參附湯為主方隨癥加減。不同的病理階段，兼有氣虛血瘀或腎虛血瘀，治療中始終堅持活血化瘀，益氣補腎用藥?，F代藥理研究表明，活血化瘀藥可改善冠狀動脈供血，增加冠狀動脈血流量，益氣藥與補腎藥通過調節(jié)激素分泌及細胞代謝等，降低心肌耗氧量，增加心肌細胞的耐缺血缺氧能力。</p><p><b>　　中藥復方制劑治療</b></p>

16、<p>　　以丹參、紅花、川芎為主要成分：“一味丹參，功同四物”，丹參在冠心病的活血化瘀治療中有著非常重要的地位，活血與補血并行，臨床中常用中成藥如丹參滴丸，注射劑則以丹紅注射液、冠心寧注射液為佳。組方中之丹參，其藥理機制為：抑制磷酸二酯酶，升高紅細胞、血小板、環(huán)磷酸腺苷(cAMP) 濃度；其水溶成分能興奮前列腺素(PGI2)合成酶的活性，使PGI2 生成增多，血管內皮細胞中PGI2增高，血管擴張［1］；丹參還是強抗氧化劑，

17、能有效清除機體內的氧自由基，抑制脂質去氧化，穩(wěn)定細胞膜，其效果與超氧化物歧化酶相似，作用與劑量呈明顯正相關。此外，丹紅注射液中的紅花，冠心寧注射液中的川芎也在臨床應用廣泛，在治療冠心病中起著不可忽視的作用。紅花中主要含紅花苷、紅花黃色素，其活性成分具有擴血管作用，對二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集有顯著的抑制作用，增加纖維蛋白的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降壓作用。川芎中含有川芎素，具有擴張血管、增加動脈血流量、改善微循

18、環(huán)、抑制血小板聚集等作用。有文獻資料表明，川芎除具有抗血小板聚集作用外，并對已聚集的血小板具有解聚作用，尚能擴張小動脈，改善血液循環(huán)，產生抗血栓</p><p>　　益氣治本為主中藥：臨床常用藥物以人參、黃芪為主組成，成藥如通冠丸，注射劑常用的有生脈注射液、參附注射液、黃芪注射液和參芪扶正注射液等。以人參為主要成分的制劑，人參的有效成分是人參皂苷，人參皂苷［2］能增加心肌細胞Ca2+濃度，從而增強心肌收縮力，改善

19、心肌能量代謝，促進衰竭心肌 DNA 和蛋白質的合成，還可清除氧自由基，抑制脂質過氧化物的產生，保護心肌，產生正性肌力作用，糾正心衰。人參皂苷還可明顯提高心肌缺氧的耐受能力，對損傷心肌超微結構有保護作用，有保護血管內皮細胞舒張功能，增加冠脈血流量作用。以黃芪為主的制劑，黃芪主要功能為補氣升陽，并有扶正固本、托毒生肌之功效。大量研究表明，黃芪對心血管系統(tǒng)疾病有良好的治療作用。黃芪對心血管的作用是多方面的，包括改善心肌缺血、增強心功能等功效。

20、</p><p>　　以銀杏葉為主要成分：銀杏葉是近年來研究開發(fā)較多的心血管用藥，臨床常用藥有銀杏達莫注射液和舒血寧注射液。銀杏葉提取物 EGB主要活性成分為銀杏黃酮類、銀杏萜內酯類。銀杏黃酮可通過清除氧自由基、抗氧化作用，保護血管內皮細胞，促進內皮細胞松弛因子的釋放而調節(jié)血管舒縮功能，從而持久地擴張冠脈，增加冠狀動脈血流量，促進側支循環(huán)［3］。銀杏萜內酯是血小板活化因子（PAF）拮抗劑，抑制PAF引起的血小板聚

21、集、微血栓形成；抑制血栓素（TXA2 ）生成并促進前列腺素（PGI2）生成,從而調節(jié)血管緊張素抑制血栓形成，降低血漿黏度和全血黏度，改善組織血供。</p><p>　　以三七為主要成分：臨床常用的血塞通注射液，其主要成分是三七總皂苷?，F代藥理研究表明它可以對抗由二磷酸腺苷引起的血小板聚集及黏滯血癥，抑制血栓形成；有效降低心肌梗死患者的血漿黏度、血細胞比容、血小板聚集率和纖維蛋白原，調節(jié)缺血性心臟病患者的脂蛋白代謝

22、異常；增加心肌供血量，改善微循環(huán)，擴張冠狀動脈，減慢心率，降低心肌收縮力，降低外周阻力，減少心肌耗氧量，抗心肌缺血。</p><p>　　以燈盞花為主要成分：燈盞細辛注射液作為常用的臨床藥物，主要成分是燈盞花素總黃酮，化學名為4 、5 、6－三羥黃酮－7－葡萄糖醛酸苷?，F代藥理研究證實，它可舒張血管，改善微循環(huán)，提高心肌功能及供血，調節(jié)血脂，降低血液黏稠度，改善血流動力學，抑制血小板及紅細胞聚集，促進纖溶活性，清

23、除氧自由基，對抗脂質過氧化及缺血再灌注，增強紅細胞的變形能力，減低血液黏度，減低過氧化脂質的產生，提高紅細胞SOD活性。</p><p><b>　　問題與展望</b></p><p>　　中醫(yī)治療冠心病，在改善臨床癥狀、增加患者活動耐力、減少冠心病發(fā)作，甚至在改善患者生命質量和長期預后方面，防治冠心病介入治療后的并發(fā)癥，大量小樣本的臨床觀察，顯示其具有獨特優(yōu)勢。尤其

24、在藥物劑型上做了大量研究和改進，出現了中成藥和注射劑等。此外，中醫(yī)藥臨床治療冠心病，運用辨證和辨病結合的理念，將現代醫(yī)學的病理生理變化納入中醫(yī)辨證的范疇，進行個體化、整體化的辨治，更能體現中醫(yī)臨床的療效優(yōu)勢。但對其辨證分型仍缺乏統(tǒng)一的認識和標準，缺乏權威性的診斷，中醫(yī)證型的客觀化指標研究較少，且樣本數小、科學性低、量化性差，對藥物療效的判定尚無統(tǒng)一的客觀標準，這些均嚴重阻礙冠心病中醫(yī)藥的治療進展，這就需要臨床工作者引進循證醫(yī)學手段及遠期

25、療效觀察，使研究結果更具說服力，并大力開展實驗研究，為冠心病的治療乃至中醫(yī)藥現代化作出貢獻。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 譚毓治，謝金生.細胞膜流動性與中藥研究.中國中西醫(yī)結合雜志，1992，12（11）：699-701.</p><p>　　2 劉明，姜莉蕓，周立明，等.大劑量參附注射液治療緩慢心律失

26、常臨床食道電生理研究.中國中西醫(yī)結合雜志, 2018，21(6)：455-456.</p><p>　　3 吳益萍.銀杏達莫注射液治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察.現代中西醫(yī)結合雜志，2007，16(19)：2697-2698.</p><p>　　進展性腦梗死的病因和危險因素 </p><p>　　【關鍵詞】 腦梗死</p><p>&l

27、t;b>　　危險因素</b></p><p>　　糖尿?。禾悄虿∈沁M展性腦梗死的主要危險因素之一，多向研究證實其能導致或加重腦梗死。其機制可能是高血糖促進氧化，產生氧自由基，抑制皮細胞DNA合成，損害內皮屏障。Mcleod等報道，血糖超負荷時，血管內皮細胞細胞間粘附分子（ICAM）-1表達和血清可溶性患者發(fā)生腔隙性腦梗死，而腦組織缺血反過來進一步促進ICAM-1的表達，形成惡性循環(huán)，最終導致腦梗

28、死進展。研究還證實，2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥，通過抑制tPA而促進纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）的合成和釋放，抑制纖溶系統(tǒng)活性，進而促進腦梗死的發(fā)生和惡化。也有學者認為，高血糖促使神經損傷惡化主要與加重酸中毒有關，這是因為缺血細胞的正常血糖氧化機制嚴重破壞，血糖越高無氧酵解途徑越活躍，乳酸堆積就越嚴重，乳酸堆積是腦缺血損傷進展的重要因素［1］。</p><p>　　高血壓：腦梗死急性期，由于腦

29、動脈血管阻塞，缺血區(qū)腦血管完全或部分喪失自動調節(jié)功能，腦血流量與血壓的關系幾乎變成線行關系，并直接受限于血壓的變化。梗死灶周圍缺血半暗帶可能成為梗死擴大的部分，機體通過增加脈壓差，以保證半暗帶腦灌注，提高這個敏感區(qū)的血流量。Jorgensen等研究后認為收縮壓每升高20mmHg，早期進展危險降低0.66倍。臨床上常見醫(yī)源性不合理應用降壓藥物，使血壓降得過低而導致腦灌注不足、血流瘀滯，使神經功能缺損情況進行性加重，特別是對于有長期高血壓和

30、明顯動脈硬化的老年患者。腦梗死急性期，如果平均動脈壓>130mmHg或收縮壓>220mmHg,方可適當謹慎地采取降壓措施和應用擴血管藥物［2］。</p><p>　　發(fā)熱：研究證明，高熱可加重腦梗死神經功能缺損癥狀，造成梗死體積擴大；體溫每升高1℃，早期神經功能惡化相對危險度增高82倍［3］。發(fā)熱原因主要與感染、尤其是肺部感染有關。急性肺部感染可引起白細胞增加。白細胞行為特征為變形、聚集及粘附，在微血

31、管內白細胞輕度的血流動力學改變可引起微循環(huán)障礙；在粘附聚集過程中伴隨釋放自由基、水解酶等有害物質，并且與血管內皮損傷及血小板聚集過程緊密相關，造成進行性腦損傷，使神經功能缺損癥狀加重。</p><p>　　炎癥反應：感染和腦缺血本身引起的炎癥反應在腦梗死的進展中起重要作用。作為炎癥反應標志的C-反應蛋白（CRP）的增高比低密度脂蛋白膽固醇的增高與心腦血管病發(fā)作的關系更為密切，可作為心肌梗死和腦梗死的預警指標。還有

32、研究認為，血漿CRP水平是腦梗死預后的獨立預測因素。</p><p>　　不恰當的治療：在不恰當的時機采用了不恰當的治療措施，如過度脫水、降血壓、擴血管、應用細胞代謝活化劑等治療方法很可能造成危險度加重或進展。正常腦血管擴張可致缺血區(qū)盜血或擴血管引起血壓下降影響腦灌注，導致缺血加重。急性期應用細胞代謝活化劑會使非缺血區(qū)腦細胞代謝旺盛，而缺血區(qū)供氧量相對減少，加重無氧代謝，誘發(fā)或促發(fā)腦梗死后缺血損傷的瀑布效應。&l

33、t;/p><p><b>　　小結</b></p><p>　　總之，進展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機制共同作用的結果。這些因素為臨床處理提供了許多可以干預的靶點，從而可能針對靶點積極干預，遏制腦梗死的進一步進展，改善患者預后。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1

34、李輝，殷延嶺，遲兆富.進展性腦梗死50例臨床分析.中國實用神經疾病雜志，2007，10（2）：71-72.</p><p>　　2 劉柳，何遠宏，晁志文.進展性腦梗死危險因素的相關性研究.臨床薈萃，2007，22（9）：629-630.</p><p>　　3 劉麗萍，王擁軍.體溫與卒中的關系.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊，2004，12（4）：267-270.</p><p

35、><b>　　心臟生物起搏進展 </b></p><p>　　【關鍵詞】 生物起搏 基因生物起搏治療 細胞生物起搏治療</p><p><b>　　心臟生物起搏進展</b></p><p>　　心臟生物起搏是指利用細胞分子生物學及其相關技術，對受損的自律性節(jié)律點或特殊傳導系統(tǒng)的細胞進行修復或替代，使心臟的起搏和傳導

36、功能得以恢復。</p><p>　　生物起搏的主要方法包括基因生物起搏及細胞生物起搏兩種。</p><p>　　胚胎干細胞治療：胚胎干細胞為全能干細胞，具有建系傳代、全能分化、干細胞永生化、增殖能力強等優(yōu)勢。理論上講，胚胎干細胞能產生任何組織、細胞或器官，可以分化成心肌細胞。Xue等聯合使用電生理和成像技術發(fā)現：具有電活動的供體人胚胎干細胞來源的心肌細胞，在體外通過重組特定的病毒載體進行穩(wěn)

37、定基因修飾后，可以和受體中靜止心肌細胞在功能上成為一體，產生節(jié)律性的電活動和收縮活動。將人胚胎干細胞來源的有起搏功能的細胞種植在豚鼠的左心室上，利用實時激動標測系統(tǒng)證實了電活動從注射部位向周圍心肌的傳播。當然目前還存在一些問題需要解決：第一，還需要進一步的實驗研究詳細描述人胚胎干細胞來源的心肌細胞的電生理活動，例如人胚胎干細胞時間依賴性的電重構等問題；第二，如何驅動胚胎干細胞向竇房結等自律細胞分化以及如何鑒別、分離和純化，最近有學者發(fā)現

38、α-肌凝蛋白重鏈的測定可以用來鑒定和描述早期胚胎干細胞來源的起搏和心房細胞，利用研究鼠胚胎干細胞的技術很容易實現對人胚胎干細胞的分離和純化；第三，胚胎干細胞具有向終末細胞分化的特性，而分化為終末細胞則失去起搏特性，因此精確控制干細胞分化并終止于竇房結細胞階段并使分化好的竇房結細胞</p><p>　　成人間充質干細胞治療：間充質干細胞是一種多分化潛能成體干細胞，廣泛存在于機體各組織，尤其是骨髓中，可從骨髓分離獲得

39、，自體移植無免疫原性。這類干細胞呈現穩(wěn)定的表型，易于分離、培養(yǎng)，可自我復制、多系分化，有高度增殖潛力，可分化為肌細胞、神經細胞、造血支持細胞等多種間葉組織細胞。由于間充質干細胞具有上述容易分離培養(yǎng)、多系分化增殖、無免疫排斥等優(yōu)點，在修復損傷心肌及建立心臟起搏點方面有很大臨床應用潛力。</p><p>　　當然這些研究還存在它的不足之處：第一，成人間充質干細胞被移植到心肌的游離壁上，對收縮來說這個位置不是最佳部位。

40、然而近年來用導管把起搏基因注射到犬的左束支系統(tǒng)上，提供了比游離壁產生更規(guī)律更正常的激動和收縮的可能性。第二，關于這些“起搏器”的壽命問題。另外，成人間充質干細胞的分化狀態(tài)在原位是否會改變，是否這樣的分化會影響HCN2基因的表達或者影響其生物物理的性質？成人間充質干細胞還具有干細胞的共性問題，諸如隨機的整合可以增加在細胞周期中的基因分裂和瘤形成的可能性等。</p><p><b>　　展望</b&g

41、t;</p><p>　　利用基因治療和干細胞移植建立生物起搏器，為緩慢心律失常病人的治愈帶來希望。雖然近來的實驗研究結果令人鼓舞，但真正應用于臨床尚有很長的路要走。盡管如此，生物起搏器替代電子起搏器是未來發(fā)展的方向，相信將來生物起搏器可能成為緩慢心律失常病人治療的一項選擇。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1

42、 吳旭斌.心臟生物起搏的進展.中南大學學報(醫(yī)學版),2004,29(6):711-714.</p><p>　　2 張萍,郭繼鴻.生物起搏.臨床心電學雜志,2004,13(1):62-63.</p><p>　　3 雷印勝,郭蘭敏,鄒承偉,張海洲.心臟生物起搏器的研究現狀及展望.醫(yī)學與哲學,2005,285(2):50-51.</p><p>　　4 劉凡.生物起

43、搏器與基因療法.心血管病學進展,2004增刊:97-98.</p><p><b>　　關節(jié)軟骨的修復 </b></p><p>　　作者：衛(wèi)永鯤 馬慧玲 作者單位：723000陜西省漢中市3201醫(yī)院骨科 </p><p>　　【關鍵詞】 軟骨修復</p><p>　　軟骨修復最常規(guī)的處理是清創(chuàng)灌洗術，其目的是

44、清除軟骨碎屑，修整軟骨輪廓。這種處理可以祛除關節(jié)交鎖的病因，緩解滑膜炎和疼痛，以及降低炎性介質的濃度，從而減輕臨床癥狀。但其療效隨時間推移逐漸減弱，尤其是當缺損＞1cm2時，許多病人出現骨關節(jié)炎的表現。研究發(fā)現，用“關節(jié)鉆孔”及“微骨折”等方法治療關節(jié)軟骨缺損所產生的多維軟骨，主要由Ⅰ型膠原和多能蛋白聚糖(versican)等蛋白多糖組成，具有較低的抗壓能力，這最終導致了軟骨和周圍組織的退變和軟骨缺損修復的失敗。</p>

45、<p>　　Hunziber EB［1］應用自體軟骨膜移植治療膝關節(jié)全層缺損，1年后觀察，90%以上被軟骨樣組織填充；但8年后觀察，60%失敗。O'Driscoll［2］應用自體骨膜移植，15例患者中9例獲得滿意療效，6例在數年后治療失敗。結果表明，軟骨膜和骨膜移植缺乏持久的療效，而且病理檢查顯示，缺損處修復的組織并非透明軟骨。大量資料顯示，骨膜和軟骨膜移植常產生骨化現象。自體軟骨移植，是取自體非負重部位的圓柱狀軟骨組

46、織進行軟骨缺損的修復。臨床觀察表明，移植物的骨性部位可以愈合，而軟骨部位的長期存活能力和生物機械功能改善并不十分理想。另外，移植物取材部位的預后也是值得考慮的問題。異體軟骨移植是用異體的骨軟骨組織代替骨軟骨缺損。這種移植物雖然存活時間較長，并發(fā)癥和關節(jié)退變的幾率較小，但供體缺乏及排斥反應是比較棘手的問題。</p><p>　　治療軟骨缺損的第二個細胞來源是間充質干細胞。采用間充質干細胞的思路主要來源于組織工程軟骨

47、的形成過程，這個過程應該是胚胎軟骨發(fā)生的重現。骨髓和骨膜中都含有間充質干細胞，具有分化成軟骨和骨的能力，具體的分化方向取決于局部的刺激因子。</p><p>　　用于軟骨修復的第三類細胞來源是基因轉導細胞。這是將組織工程技術和基因治療技術相結合的一種新技術。例如：以逆轉錄病毒為載體，可以將BMP-7基因轉導入兔的骨膜細胞內。形成的轉導細胞至少可以持續(xù)表達BMP-7達8周。將轉導細胞的支架復合物植入直徑為3mm的關

48、節(jié)軟骨缺損處，8周后，缺損完全為透明軟骨樣組織所修復。而對照組的修復能力則較差，所形成的主要為纖維軟骨。關于間充質干細胞的誘導分化，目前存在兩種理論：一種理論認為［3］，從骨膜或骨髓中分離的間充質干細胞注定要向骨組織分化，所形成的軟骨細胞則處于軟骨內化骨階段。需要在適宜的氧濃度及成軟骨因子的作用下才能保持軟骨狀態(tài)，所以很不穩(wěn)定，容易產生肥大的軟骨細胞，并最終被骨組織所代替。另一種理論則認為：從骨膜和骨髓中分離出來的間充質干細胞，盡管是多

49、潛能干細胞，但更易于向軟骨細胞方向發(fā)展。</p><p>　　軟骨缺損處的軟骨下骨是否暴露，對軟骨缺損的成功修復有很大影響。目前認為，軟骨下骨的暴露，對軟骨缺損的修復產生的主要是不利影響，理由有二：其一，正常軟骨細胞處于無血供、相對乏氧環(huán)境中，合適的氧濃度對維持軟骨細胞的表型有重要作用。過高或過低的氧濃度都對軟骨的生成產生不利的影響。其二，軟骨下的松質骨在關節(jié)活動受力時是重要的“減震器”，當軟骨下骨暴露和損傷后，

50、修復時在損傷處會有骨痂形成，使局部骨質硬化，破壞軟骨下骨的“減震器”作用，最終導致軟骨組織的退化。</p><p>　　目前用于軟骨修復的組織工種技術共4種：①軟骨細胞的植入或與生物性好的材料復合植入。②具有軟骨細胞分化潛能的細胞群如骨髓基質干細胞的植入或骨膜、軟骨膜的移植。③生物相容性好的材料單獨植入或與生長因子復合植入。④以基因修飾的可表達修飾因子的植入。</p><p><b&

51、gt;　　【參考】</b></p><p>　　1 Hunziker EB.Biologic repair of articular cartilage.Clinical Orthopaedics and Related Research,1999,367S:S135.</p><p>　　2 O'Driscoll SW.Articular cartilage rege

52、neration using.</p><p>　　3 鄂征，劉流.醫(yī)學組織工種技術與臨床應用.北京:北京出版社,2003,5.</p><p>　　中西醫(yī)結合治療慢性前列腺炎研究 </p><p>　　作者：李海寬 白鵬飛 高海東 作者單位：719000陜西省榆林市第一醫(yī)院 </p><p>　　【摘要】 目的：論證中醫(yī)學對慢性前列

53、腺炎（CP）的認識，進一步了解疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉變過程。方法：采用中西醫(yī)辨證、辨病治療。結果：中西藥結合應用，降低抗生素產生耐藥菌株，提高有效治愈率。結論：注重中醫(yī)辨證施治，合理使用抗生素的同時積極配合心理學疏導治療。 </p><p>　　【關鍵詞】 中西藥結合 慢性前列腺炎 辨證施治 心理學</p><p><b>　　中醫(yī)學對CP的認識</b></p&

54、gt;<p>　　CP在中醫(yī)學中屬“勞淋”、“白淫”等范疇。腎藏精，其氣通于陰，勞傷腎虛不能藏精致精液隨小便排出［1］。或聞淫事，或見美色，或思想無窮所原意不得，或入房太甚，宗筋縱發(fā)為筋痿而精自出［2］。有精濁和便濁，精濁出血精竅與便濁出血溺竅者大異，其出不因小便，莖中或癢或痛，甚如刀割火炙，而小便自清，不相混也。</p><p>　　中醫(yī)認為該病是由于“下焦?jié)駸帷?、“氣化失調”所引起，依《中醫(yī)病證

55、診斷療效標準》將本病擬名“精濁”。精濁主要責之于濕熱余邪，陰虛火旺，精室瘀阻三方面。①濕熱下注：可由飲食不節(jié)，恣食肥甘酒醴，以致濕熱內生，或外感濕熱之邪，阻遏下焦，由精道入侵；②陰虛火旺：素本陰虛或縱欲太過，損傷陰精，陰虛則火旺動，尋致下焦氣化不利，或封藏失職；③精室瘀阻：濕熱久滯不清，腎火郁而不散，或外邪遏阻氣機，或五志過極而化火等，久則氣滯而血瘀，久病而入絡，精道氣血瘀阻。此外肝氣郁滯，心脾氣虛，腎陽不足等都有可能成為本病的發(fā)病因素

56、，其病位在前列腺，病機卻涉及肝、腎、心、脾，開始發(fā)病多以邪實為主，久則轉虛，常見邪氣未盡而正氣已傷，所現虛實夾雜之癥。</p><p><b>　　中醫(yī)治療</b></p><p>　　濕熱久蘊：尿頻、尿痛、尿急，排尿時尿道有灼熱感，尿色黃赤混濁。尿末有分泌物尿道溢出，前列腺液鏡檢WBC（++）以上。治宜清熱解毒，利濕通淋。方用八正合劑三妙湯加減，藥用：木通、滑石、車

57、前子、扁蓄、蒲公英、燈心草、瞿麥、甘草梢、蒼術、黃柏、生苡仁。濕熱重者加龍膽草、敗醬草、虎枚、金錢草，血精者加小薊、白茅根、生茜草；射精痛者加元胡索、川棟子、王不留行。</p><p>　　陰虛火旺：手淫過頻、房勞過度、腰膝酸軟、周身乏力、會陰墜脹、尿道滴白、尿后余瀝，伴口咽干燥、便秘及陽事易興、小便短赤。舌紅、少苔。前列腺液鏡檢WBC（+）以上。治宜滋陰降火、清熱利濕。常用六味地黃丸加減。藥用：知母、黃柏、山萸

58、、茯苓、山藥、丹皮、澤泄、女貞子、旱蓮草、萆薢、金錢草。腰骶酸楚加續(xù)斷、桑寄生、杜仲、失眠多夢加遠志、棗仁。陰損及腰膝酸痛，尿頻清長，尿道滴白，少腹拘急，手足不溫，性欲減退，陽痿早泄，舌淡苔白，脈沉細，前列腺液鏡下卵磷脂明顯減少者，上方去知柏二至加菟絲子、沙菀子、淫羊霍、巴戟、砂仁、小茴。</p><p>　　氣血瘀滯：病程較長，經久難治愈的患者。會陰、小腹和腰骶疼痛不適，睪丸墜脹，尿道滴白，前列腺液鏡檢可見紅細

59、胞。治宜活血化瘀，行氣導滯，方用前列腺湯加減。藥用：丹參、赤芍、紅花、桃仁、澤蘭、王不留行、山甲、乳香、沒藥、玄胡索、川楝子、白芷、青皮、敗醬草、益母草。會陰刺痛加生蒲黃、五靈脂，腺體有結節(jié)改變者加三棱、莪術、皂角，小便澀痛加滑石、扁蓄。</p><p>　　中醫(yī)針灸治療：針灸可疏導經絡，調合氣血，有利于炎癥的吸收和消散，緩解疼痛，改善排尿癥狀。取穴位：腎俞、膀胱俞、關元、三陰交、中極；腰陽關、氣海、關元、中極、

60、腎俞、命門、志室、三陰、足三里；雙俯臥行針，深刺并小幅度提插，捻轉后留針20分鐘；中極仰臥行針每日或隔日1次，采用平補平瀉的手法，并可配合艾溫灸，10～15次為1個療程。</p><p>　　中醫(yī)的外治法：貼臍，中藥熱坐浴，中藥經尿道保留灌注，中藥灌腸，前列安栓肛管外用等均有一定療效。</p><p><b>　　西藥治療</b></p><p&g

61、t;　　廣譜抗菌藥物：常用頭孢類、喹諾酮類、大環(huán)內酯類等藥物。</p><p>　　α-受體阻滯劑：能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路癥狀和疼痛，如阿夫唑嗪、多沙唑嗪、萘哌地爾、坦索羅辛等，療程應在6周以上。 </p><p>　　非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥：是治療Ⅲ型前列腺炎相關癥狀的經驗性用藥，塞來昔布對改善Ⅲ型前列腺炎疼痛療效顯著。</p><p>　　植物制

62、劑：對Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎的治療受重視，主要為花粉類制劑與植物提取物，如普活泰、槲皮素、沙巴棕等，療程以月為單位。</p><p>　　M-受體阻滯劑：對伴膀胱過度活動癥（OBA）表現如尿急、尿頻和夜尿但無明顯梗阻患者，如托特羅定等［5］。</p><p>　　抗抑郁藥及抗焦慮藥：可以改善情緒障礙癥狀，減輕身體不適與疼痛，選擇三環(huán)類抗抑郁劑5-羥色胺再攝取抑制劑和苯二氮類藥物。</p&

63、gt;<p>　　別嘌呤醇：可選擇性治療ⅢA型前列腺炎，有一定療效。</p><p><b>　　其他治療</b></p><p>　　骶管封閉：采取俯臥或側臥位，選擇骶管穿刺點，用2%利多卡因5ml，維生素B1 100mg，維生素B12 500U，胞二磷膽堿0.25g，地塞米松5mg，0.9%氯化鈉20ml注入骶管后臥床休息15～30分鐘，每周1次，5

64、次為1個療程。</p><p>　　常規(guī)前列腺按摩：促進前列腺管排空并增加局部的藥物濃度，對局部炎性改變較輕者，療程4～6周，每周2～3次。</p><p>　　熱理療：增加前列腺組織血液循環(huán)，加速新陳代謝，利于消除組織水腫、緩解盆底肌肉痙攣。應用微波、射頻、激光等物理手段，對未婚及未生育者不推薦。</p><p>　　前列腺注射治療：經會陰穿刺、恥骨上穿刺或B超引

65、導下穿刺，注入先鋒Ⅴ號1g，地塞米松5mg，10%利多卡因20ml。</p><p>　　青年健康教育：發(fā)展良好的自我意識；戒酒，忌辛辣刺激食物，多飲水；避免憋尿、久坐和疲勞；保暖，加強體育鍛煉，熱水坐浴。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 隋·諸病源候論·虛勞尿精候.</p>

66、<p><b>　　2 明·醫(yī)學入門.</b></p><p>　　蛛網膜下腔出血32例觀察與護理體會</p><p>　　【關鍵詞】 蛛網膜</p><p><b>　　臨床資料</b></p><p>　　2018～2007年收治蛛網膜下腔出血患者32例，通過細致觀察，

67、認為導致蛛網膜下腔出血預后較差的因素有再出血、持續(xù)性發(fā)熱與意識改變。所以，對此病的觀察、護理尤為重要。</p><p><b>　　觀察及護理體會</b></p><p>　　再出血的觀察及護理：①本組出現再出血3例，其中2例24小時病情迅速惡化而死亡，故必須密切觀察。若患者經治療后再次出現劇烈頭痛、意識障礙進行性加重，頻繁嘔吐、瞳孔不等大的臨床癥狀時，應高度懷疑再出

68、血的發(fā)生，注意預防再出血。②絕對臥床休息：急性期臥床休息4～6周，減少不必要的搬動和體檢，避免情緒激動，對于復發(fā)者臥床休息8周以上，即使完全恢復也應避免過度勞累和劇烈活動。為保證患者絕對臥床休息，應堅持喂水，喂飯，遞送便器。④昏迷患者保持呼吸道通暢：因昏迷時咳嗽及吞咽反射減弱或消失，嘔吐物易流入氣管，痰液不易咳出，極易造成呼吸困難而窒息，加重腦缺氧而危急生命。所以，病人一入院，就要立即清除口腔內的凝血塊或嘔吐物。頭偏向一側，抬高床頭15

69、°～30°角，以利呼吸道分泌物的排出。同時，加壓給氧，遇有呼吸窘迫，口唇紫紺，痰多不易咳出，血氧飽和度低的患者，應氣管切開吸痰，并每日3～4次的霧化吸入，又要做好氣管切開后的護理，防止肺內感染的發(fā)生和顱內壓的增高。④防止劇烈咳嗽、防止躁動：對咳嗽劇烈者，給予止咳劑控制咳嗽，防止劇烈咳嗽導致血壓和顱內壓增高，誘發(fā)再出血。病人有躁動，應找出躁動的原因，并及時處理。如尿</p><p>　　持續(xù)發(fā)熱

70、的觀察與護理：如病程中持續(xù)發(fā)熱超過2周，常與并發(fā)癥有關。本組中有3例發(fā)熱患者，2例合并肺部及尿路感染持續(xù)高熱4周以上，1例再出血后引起中樞性高熱。經積極抗感染處理，2例渡過了高熱關，其中1例中樞性高熱死亡。預防繼發(fā)感染措施：①意識障礙者每2小時翻身1次，動作輕柔，將肢體安放于舒適位置，室內空氣新鮮，保持呼吸道通暢，拍背，保持床鋪清潔平整無碎屑，防止褥瘡的發(fā)生。②對于留置導尿的病人，膀胱沖洗每日2次，導尿管每周更換1次，尿袋每天更換1個，

71、尿道口消毒每日2次，尿袋不能高于床平面，以防止泌尿道的感染。對于泌尿道有感染者鼓勵多飲水，同時給予必要的抗生素治療。③做好口腔護理，保持口腔清潔。④昏迷患者眼瞼不能閉合者，蓋以凡士林油紗布，并定時滴入抗生素或涂以金霉素眼膏，以防暴露性角膜炎或潰瘍的發(fā)生。</p><p>　　意識障礙的觀察及護理：①密切觀察意識、瞳孔大小、對光反應及肢體活動，頭痛程度以及體溫、脈搏、呼吸、血壓的變化，對癥狀不典型者要密切觀察初期變

72、化，并與其他疾病加以鑒別，使患者及時得到妥善處理，重者入睡時也要定時喚醒，以防與昏迷混淆。②如發(fā)病在2～3周左右出現劇烈頭痛，意識障礙，兩側瞳孔不等大或忽大忽小，呼吸節(jié)律和深淺度改變時，都應積極報告醫(yī)生，并按醫(yī)囑予以降血壓，止血等措施。③避免一切可致顱內壓及血壓增高的因素，如顱內壓高時給予20%甘露醇250ml在20～30分鐘內快速靜滴。</p><p>　　心理護理：病人剛入院時，都有緊張、焦慮和恐懼心理。要使

73、他們盡快適應新環(huán)境，介紹病區(qū)情況，讓他們看到希望，避免一切精神刺激，鼓勵他們戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療和護理。</p><p>　　自體下頜腫瘤骨滅活后再植42例圍手術期護理 </p><p>　　【摘要】 目的：探討自體下頜腫瘤骨滅活后再植的圍手術期的護理特點和方法。 方法：對1994年6月～2007年10月行下頜腫瘤骨滅活后再植術的患者進行系統(tǒng)護理。結果：本組42例患者除2例因感染

74、再植未成功外，余均治愈出院。結論：通過采取系統(tǒng)的護理措施，保證患者安全渡過手術期。 </p><p>　　【關鍵詞】 下頜骨 腫瘤 再植 護理</p><p><b>　　資料與方法</b></p><p>　　1994年6月～2007年10月對42例下頜腫瘤骨行滅活后立即再植術。其中男18例，女26例，年齡22～60歲，術后常規(guī)拍X線片檢查

75、以了解骨破壞情況及確定切骨范圍。術前病理診斷：成釉細胞瘤22例，角化囊腫17例，頜骨中央型血管瘤3例，術后定期X線拍片連續(xù)追蹤觀察骨愈合情況。</p><p>　　手術方法：經鼻腔氣管內插管全麻，常規(guī)下頜骨截除術切口，按頜骨腫瘤外科原則切除病變骨，加以修整，將骨塊用蒸餾水煮沸15分鐘，清洗凈殘存的變性組織后浸泡在慶大霉素中備用。在煮沸的同時處理創(chuàng)面，然后將骨塊植回原處，并用鈦板堅固內固定，置負壓引流管，將骨膜及肌

76、肉包繞骨塊嚴密縫合，再縫皮下組織及皮膚，清醒后頜間結扎1～2周。</p><p>　　術前做好心理護理，消除患者顧慮，增強信心，能主動配合手術及護理。</p><p>　　術后保持呼吸道通暢：及時抽取口鼻腔內分泌物、血液等，抽取時動作要輕柔。病人術后放置引流管，負壓調節(jié)要適宜，壓力為15～22mmHg。觀察引流液的量與顏色，若引流量＞250ml/日，色鮮紅、易凝固，考慮有出血的可能，應及時

77、通知醫(yī)生進行處理；引流量＜20～30ml/日，術后48～72小時常規(guī)拔管。通過細致地觀察與護理本組患者均能順利拔管。</p><p>　　保持口腔清潔：病人全麻清醒后需頜間結扎1～2周，因此術后口腔護理至關重要，傳統(tǒng)的口腔護理不能滿足該病口腔清潔的需要。我們采取的方法是：使病人取半坐臥位，頭偏向健側，先用滅菌生理鹽水棉球擦拭傷口，再用注射器抽吸生理鹽水沖洗口腔，然后再用負壓吸引器吸出液體，反復數次至清潔為止。每天

78、沖洗口腔1次，常規(guī)口腔護理3次。告知患者禁止自行漱口。通過采取相關口腔護理措施，保證了口腔的清潔，防止了口內創(chuàng)口的感染。</p><p>　　鼻飼飲食護理：術后病人不能自口進食，需鼻飼7～10天，術前插胃管影響手術進行，故選擇病人手術清醒后插胃管。插胃管前要告知鼻飼飲食的目的及重要性，以取得患者合作?？山o勻漿膳、牛奶、果汁、蔬菜汁、面湯等鼻飼，量可根據病人的消化能力增減。有些病人置管后出現胃部不適，可遵醫(yī)囑給西咪

79、替丁針劑0.4g加適量溫開水鼻飼，每天3次。拔除胃管后由先進流質飲食，逐漸過渡到半流、軟飯、普食。</p><p>　　尿管的護理：由于手術時間長，需術前留置尿管，根據男性生理特點，我們把男病人術前導尿放在麻醉后實施，這樣，可避免由于病人過度緊張而引起的尿道黏膜損傷。一般術后24～28小時，行膀胱沖洗后拔除。我們采取此方法后無1例男性患者因導尿引起尿路感染及尿道黏膜損傷。</p><p>

80、　　出院指導：增加營養(yǎng)，預防感冒，保持口腔清潔。按醫(yī)囑進行顳頜關節(jié)鍛煉。出院后1、3、6個月復診。</p><p><b>　　結果</b></p><p>　　通過行之有效的護理措施和跟蹤觀察，除1例因術后感染再植未成功外，其余均治愈出院。平均住院時間18天。</p><p><b>　　小結</b></p>

81、<p>　　下頜骨腫瘤是臨床上常見的口腔頜面部腫瘤之一。隨著人們生活水平的提高，頜面部腫瘤術后面部外形和功能的重建越來越受到人們的重視。自體下頜骨再植的優(yōu)點為不增加新的手術創(chuàng)傷，外形恢復也是其他方法所不能達到的。本組術前、術后通過采取以上相關護理措施，保證了患者平安康復［1］。</p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 張現軍

82、,耿宏杰.自體下頜腫瘤骨煮沸再植17例.河南醫(yī)科大學學報,2018,7(4):36.</p><p>　　中醫(yī)“神”理論與臨床研究綜述 作者：石松超 作者單位：471123河南洛陽市孟津縣會盟鎮(zhèn)衛(wèi)生院 </p><p>　　【摘要】 研究認為，心主神明、七情，肝膽謀慮決斷，相當于心理學認識、情感、意志三個方面。七情致病多氣郁、內傷心肝，表現心神無主、謀慮決斷不能、神魂失舍等心身疾病

83、。七情致心肝腎功能異常相當于精神引起神經、內分泌、免疫平衡失調。 </p><p>　　【關鍵詞】 “神”理論 綜述</p><p><b>　　中醫(yī)理論認識</b></p><p>　　心主神明：《靈樞·本神》“所以任物者謂之心”。說明心具有接受外來信息的作用，亦即認識的心理過程?！吧衩鳌笔侵溉说纳鼱顟B(tài)和精神思維活動。說明心能夠

84、產生精神思維活動，又能對體內臟器的功能起統(tǒng)帥、協調作用，從而共同維持生命機能。這也反映了當時人們對腦的功能認識不足。“血氣者人之神”說明血氣是神志活動的物質基礎，心主神明與心主血脈關系密切。研究認為，中醫(yī)“心”是指中樞神經系統(tǒng)部分腦和心血管系統(tǒng)的功能。</p><p>　　精氣神與元神之府：腎藏精生髓通于腦。命門者，諸神精之所舍，原氣之所系。神明之體藏于腦，神明之用出于心。頭為諸陽之會、督脈屬腦絡腎貫心，總督一身

85、之陽氣。精能舍氣、氣能化精、精化為氣的同時就表現出神?？梢娔X主持人的精神活動。研究認為，中醫(yī)的“腎”除指泌尿系統(tǒng)和部分腦的功能外，主指內分泌腺，尤其是性腺功能。</p><p>　　肝膽謀慮決斷：心主神明需肝膽謀慮決斷。研究認為中醫(yī)肝相當于大腦、丘腦、垂體-腎上腺和植物神經的功能。謀慮決斷物質基礎是精血，其中含“腦-腸肽”［1］。</p><p>　　七情內傷，神魂失舍：肝喜條達，而惡抑郁

86、，膽為甲木，喜溫和而主升發(fā)。五志唯心所使，七情有心神主導?？梢娖咔閮葌?，輕則心神無主，重則肝膽謀慮不能，氣血陰陽失調，臟腑功能紊亂，痰瘀作祟，神魂失舍，表現為精神與神經、內分泌平衡失調的某些心身疾病。</p><p><b>　　現代醫(yī)學認識</b></p><p>　　心理學觀點：心理活動包括認識、感情、意志三個方面。認識包括感覺和知覺、記憶和思維以及想象和注意，是

87、對客觀事物的認識過程，主要由“心主神明”來完成。情感、意志又稱意向，主要由七情活動和肝膽謀慮決斷在“心主神明”基礎上完成。</p><p>　　精神與神經、內分泌學觀點：人類對環(huán)境的反應受到大腦皮層下中樞影響，并通過植物神經的作用來調節(jié)軀體內臟的活動，且產生不同的情緒和行為。氣郁證的產生與精神神經功能紊亂密切相關，內分泌與下丘腦-垂體-腎上腺、性腺和甲狀腺軸的關系密切相關，且調節(jié)人體水、脂肪代謝，影響人的情緒和行

88、為。此觀點認為七情內傷氣郁致心肝腎功能失調。</p><p>　　新醫(yī)德含醫(yī)術觀點［2］：根據心身醫(yī)學理論，生物-心理-社會醫(yī)學模式，重視解除病人病態(tài)的心理，調動戰(zhàn)勝疾病的信念，是新醫(yī)德重要內容，也是醫(yī)德治療價值的具體體現。</p><p><b>　　臨床應用探討</b></p><p>　　急危重癥神志昏迷是大腦功能高度抑制嚴重意識障礙。情

89、感異常、神志無主常見心身疾病、精神分裂癥、神經內分泌失調疾病。</p><p>　　老年癡呆癥、高血壓病是以動脈粥樣硬化為病理基礎的心身疾病，是腦血管性癡呆的重要致病因素?？v觀上文所述中醫(yī)、現代醫(yī)學認識，老年癡呆癥應從心腦腎論治。臨床重在補腎養(yǎng)心，化瘀軟堅，調節(jié)情志?；叼鐾ㄐ母[，軟化血管，改善血流動力學，從而有效降低高血壓對靶器官(心腦腎)的損害，改善大腦功能，延緩大腦組織萎縮，防止癡呆癥發(fā)生?？祻歪t(yī)學提出心理

90、因素對中樞神經系統(tǒng)功能損傷恢復有重大影響。</p><p>　　精神分裂癥：精神分裂癥屬中醫(yī)“癲狂”病范疇。通過祛痰化濁，行氣解郁以達清凈膽腑而復其用。此病常因精神刺激而復發(fā)或加重，要重視心理療法運用。</p><p>　　更年期綜合征：更年期綜合征是以植物神經、內分泌功能失調而致精神情志改變?yōu)樘卣?，應用刺五加聯合六味地黃丸治療，解郁化痰調肝，補心益腎養(yǎng)神，可取得較好療效。</p&g

91、t;<p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 杜少輝.難病奇方·溫膽湯.北京:中國中醫(yī)藥出版社.</p><p>　　2 沙洛.新醫(yī)德亦含醫(yī)術.健康報,1998:313.</p><p><b>　　3 醫(yī)宗金鑒.</b></p><p>　　原發(fā)性慢性腎

92、上腺皮質功能減退癥誤診分析 作者：張瑞清 崔麗英 吳利華 作者單位：030006山西煤炭中心醫(yī)院內分泌科 </p><p>　　【關鍵詞】 腎上腺皮質功能減退癥</p><p><b>　　病歷資料</b></p><p>　　例1：患者，女，29歲，已婚。主因乏力、食欲減退、消瘦3年余，皮膚發(fā)黑6個月，頭暈3天入院?；颊叨嗄陙碜杂X乏力

93、、虛弱、食欲減退，消瘦，體重減輕約7kg，多次就診于當地醫(yī)院，給予對癥治療，效果不明顯。6個月前無意中發(fā)現皮膚、口唇顏色逐漸變黑，皮膚干燥，乏力加重，不能從事任何體力勞動，入院前3天無誘因出現胸悶、惡心、嘔吐、頭暈，在當地醫(yī)院給予輸液及對癥治療無明顯效果來我院診治。既往于2002年11月足月順產一男嬰，產中、產后出血量一般，未輸血，產前月經規(guī)律，產后至今經量較少，色暗。查體：體溫36℃，脈搏96次/分，血壓90/60mmHg，發(fā)育正常，

94、體型消瘦，全身皮膚色素加深，尤以面頰部、掌紋、乳暈處明顯，口唇、牙齦及舌表面均有色素沉著，全身皮膚干燥、粗糙，全身淺表淋巴結未觸及腫大，甲狀腺不大，心、肺、腹檢查無異常。實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)，肝功、腎功、甲狀腺功能正常，血沉16mm/小時，空腹血糖3.99mmol/L，血鉀5.06mmol/L，血鈉119mmol/L，血氯79mmol/L，二氧化碳結合力18.9mmol/L，血漿皮質醇8：00時64.6nmol/L、16：00時5

95、8.2nm</p><p>　　例2：患者，男，27歲，面部色素進行性加重，伴有乏力、消瘦，脫發(fā)2年余，加重3個月入院。查體：體溫36.2℃，脈搏70次/分，血壓105/70mmHg，發(fā)育正常，體型消瘦，顏面部、雙手色素沉著，以皮膚皺褶處明顯，乳暈加深，口唇、牙齦及舌表面均有色素沉著，全身淺表淋巴結未觸及腫大，甲狀腺不大，心、肺、腹檢查無異常。實驗室檢查：空腹血糖3.83mmol/L，血常規(guī)白細胞6.7×

96、;109/L，淋巴細胞2.2%，巨大不成熟細胞2.6%，肝功能總蛋白53.9g/L，白蛋白29g/L，血鉀4.5mmol/L，血鈉121mmol/L，血氯73mmol/L，血鈣2.05mmol/L，血沉31mm/小時，甲狀腺功能FT3 5.2pg/ml、sTSH 4.85uIU/ml、ACTH 569pg/ml，血漿皮質醇8：00時85nmol/L，16：00時51.6nmol/L，0：00時43.2nmol/L，尿、便常規(guī)正常。結核抗

97、體陰性，PPD陰性。腎上腺CT：雙側腎上腺占位，右側可見約2.3cm×1.5cm×1.9cm軟組織影，其內可見點狀鈣化影，左側腎上腺可見約1.3cm×0.9cm×1.9cm軟組織影，考慮</p><p>　　長期隨訪，2例皮膚色素沉著逐漸變淺，食欲增加，體重增加，病情穩(wěn)定。</p><p><b>　　討論</b></p&

98、gt;<p>　　原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥又稱Addison病，本病在臨床工作中極易誤診，延誤治療。通過以上病例，我們認為對于不明原因的乏力、納差、消瘦、血壓偏低、血糖偏低、惡心、嘔吐患者，尤其是發(fā)現皮膚、黏膜色素沉著的患者，應考慮腎上腺皮質功能減退癥，及時檢查激素水平，并給予相應處理，以免延誤診斷和治療。臨床診斷中應抓住腎上腺激素分泌不足這一主要矛盾，不要被一些表面現象，如電解質代謝紊亂、感染等一些疾病誤導。<

99、;/p><p><b>　　【參考】</b></p><p>　　1 Renee CLP Addison's disease Medicine:1997,38(11):15-17.</p><p>　　2 羅湘杭,廖二元.內分泌學.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004：937-948.</p><p>　　肺癌誤診

100、肺結核50例分析 作者：鄧輝 作者單位：130123吉林省長春市傳染病醫(yī)院 </p><p>　　【摘要】 通過對在院50例肺癌誤診肺結核病例，分析討論肺癌誤診的原因。結果：50例肺癌病人誤診為浸潤型肺結核17例（34%），誤診為結核性胸膜炎33例（66%）。重點討論幾種易與肺癌相混淆的呼吸系統(tǒng)常見病、多發(fā)病的X線影像。對上述疾病與肺癌共有的X線影像片影，肺門塊影、肺野塊影以及胸腔積液等做具體分析。探討了

101、在疾病影像初診時應首先考慮的疾病，怎樣與肺癌相鑒別。對肺癌的早期發(fā)現，早期診斷會有一定的幫助。 </p><p>　　【關鍵詞】 肺癌 肺結核 誤診</p><p><b>　　資料與方法</b></p><p>　　2004～2007年收治在外院全部誤診的肺癌病例50例，其中男34例，女16例；年齡10～78歲，平均51.3歲，40歲以下9

102、例（18.6%）；城市36例，農村14例；有吸煙者20例，平均吸煙指數均＞200支/年。本組病例記錄完整，50例肺癌病人均有病理及細胞學證實。誤診時間4個月～8年，平均3.62年。其中來本院后繼續(xù)誤診12例，誤診時間5～40天，平均22.3天。</p><p><b>　　結果</b></p><p>　　50例肺癌首發(fā)癥狀：咳嗽36例（81.9%），胸痛25例（58

103、.4%），發(fā)熱22例（49.8%），氣短15例（39.4%），血痰18例（32.9%），乏力10例（23.4%），盜汗8例（16.2%），咯血8例（16.2%）。</p><p>　　50例誤診病例X線表現，見表1。</p><p>　　病理、臨床分型及轉移情況：50例肺癌經病理及細胞學證實，腺癌18例（42.8%），鱗癌12例（28.5%），未分化癌3例（7.1%），低分化癌1例（2.3

104、%），未定型8例（19.0%）。中心型肺癌24例（57.1%），周圍型肺癌12例（28.5%），未定型6例（14.28%）。來本院前發(fā)生轉移者10例，淋巴轉移4例，胸膜轉移3例，食管轉移1例，氣管旁淋巴結轉移1例，縱隔轉移1例。</p><p><b>　　討論</b></p><p>　　本組病例誤診最多的為浸潤型肺結核17例（40.9%），結核性胸膜炎15例（35

105、.7%），肺炎14例（33.3%）。調查表表明肺癌的首發(fā)癥狀為咳嗽、胸痛、發(fā)熱、氣短、血痰等呼吸系統(tǒng)常見病癥狀，故人們患病后首先考慮到炎癥，多數經抗炎治療一段時間不見好轉者，考慮到結核。由于病人對肺癌的認識不足，加之對診斷肺癌有恐懼感，所以很少考慮到肺癌，這即是來自病人本身的肺癌誤診原因。</p><p>　　醫(yī)務人員對肺癌的理論基礎掌握的不夠全面，缺少警惕性，并且對X線診斷以及與胸科其他疾病和鑒別診斷方面缺少臨

106、床經驗，尤其在某些診斷手段較欠缺的醫(yī)院對肺癌的早期診斷更加困難。</p><p>　　由于以上兩種原因，使肺癌在臨床中誤診率較高。</p><p>　　X線是臨床胸科醫(yī)生普通使用的一種診斷手段，現將胸科常見的易與肺癌相混淆的幾種疾病如浸潤型肺結核、肺炎、結核性胸膜炎等在X線診斷方面與肺癌鑒別診斷提幾點看法：①肺野片影：本組10例X線表現片影，占本組病例的23.8%（包括整個肺野大片狀陰影及

107、某個肺野孤立片狀影）。對于孤立片影應考慮：炎癥、周圍型肺癌、浸潤型肺結核。遇此種X線影像臨床應積極提檢血常規(guī)、痰結核菌、痰脫落細胞。如痰菌陰性者，應抗炎治療至2周，如病變無好轉或病變有進展趨勢，應考慮肺癌。因浸潤型肺結核X線孤立片影無子灶者臨床很少見，故應進一步檢查做肺CT，必要時做支氣管鏡檢病理。這樣可明確病變性質以早期作出診斷。對整個肺野片狀陰影如氣管向患側移位，肋間隙變窄，有胸膜反應等，并注意其密度是否均勻一致。如密度不均并有間接